Método: radioinmunoanálisis

Muestra: plasma con 1,1 mg de EDTA sódico, nunca potásico, por ml de sangre (2 ml).
Recoger en tubos congelados, centrifugar a 4°C, separar inmediatamente.

Condiciones de almacenamiento: Congelar.

Valor de referencia: 2-12 pg/ml

Significado clínico:
La angiotensina 2 es un octapéptido formado en el organismo a partir de la angiotensina 1, que es liberada por la acción de la renina sobre la globulina alfa 2 circulante.
La angiotensina 2 se degrada a un heptapéptido, angiotensina 3, o bien la angiotensina 1 puede pasar directamente a angiotensina 3. La angiotensina 3 parece desempeñar un papel en la modulación de la secreción de aldosterona. Las angiotensinas activas son eliminadas rápidamente de la circulación, así como durante su tránsito a través de los tejidos, por diversas peptidasas (angiotensinasas).
La renina, a través de su producto, la angiotensina 2, estimula la síntesis y secreción de la aldosterona.
Un volumen plasmático y un nivel sérico bajos de sodio, estimulan la secreción de renina y provocan liberación de aldosterona que causa retención de sodio, aumento del volumen del plasma, aumento de la presión sanguínea y pérdida de potasio. Inversamente, el mayor volumen sanguíneo efectivo o elevación aguda de la presión sanguínea, provocan una disminución de renina, una disminución de angiotensina 2, un nivel bajo de aldosterona y una posterior pérdida de sodio. Ésta estimula la secreción de aldosterona y anula la liberación de renina. El potasio causa el efecto opuesto.

Utilidad Clínica:
Evaluación del hiperaldosteronismo.

Variables preanalíticas:

Aumentado:
Por almacenamiento y en el primer trimestre del embarazo

Disminuido:
Por hemólisis

Variables por enfermedad:

Aumentado:
En hipertensión, tumores yuxtaglomerulares secretores de renina, depleción del volumen intravascular, insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis.

Disminuido:
En pacientes anéfricos, hiperaldosteronismo primario.

Variables por drogas:

Aumentado:
Por estrógenos, furosemida, espironolactona

Disminuido:
Por captotril y saralasina.

Bibliografia:

1- LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical laboratory results, English edition, 1998.
2- Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders Company, third edition, United States of America ,1995.
3- Greenspan Francis S., Baxter John D. Endocrinología básica y clínica. Editorial El Manual Moderno, tercera edición, Abril de 1996.
4- Guitelman, Aspiz. Exploración funcional endócrina. Editorial Akadia. Buenos Aires, Argentina, 1992.